Nuove conoscenze nella fisiopatologia dell'ictus lacunare suggeriscono che questo evento ictale è causato da aumentata permeabilità della barriera emato-encefalica dovuta all'attivazione endoteliale.

Poiché le cellule endoteliali sono il maggiore sito di produzione e di stoccaggio del fattore dell'inibitore della via del fattore tissutale ( TFPI ), questa proteina può essere utilizzata come marker di attivazione endoteliale.

In questo studio osservazionale sono stati misurati diversi insiemi di TFPI, come marcatori della funzione endoteliale, in pazienti con primo ictus lacunare.

Sono stati determinati i livelli di antigene di TFPI totale e libero a lunghezza intera mediante il test ELISA in 149 pazienti e 42 controlli.

È stato determinato TFPI libero a lunghezza intera rilasciato da Eparina in un sottoinsieme casuale di 17 pazienti e 15 controlli.

Mediante risonanza magnetica cerebrale sono stati classificati i pazienti con ictus lacunare come aventi infarto lacunare isolato, o lesioni ischemiche silenti.

I livelli plasmatici di TFPI totale sono risultati più alti nei pazienti con lesioni ischemiche silenti, rispetto a quelli con infarto lacunare isolato, ma questa associazione è scomparsa dopo correzione per età e livelli di colesterolo LDL.

Tuttavia, i livelli di TFPI libero a lunghezza intera rilasciati da Eparina erano più elevati nei pazienti rispetto ai controlli.

In conclusione, anche se i livelli nell'ambiente plasmatico di TFPI totale non sono stati diversi in sottotipi di ictus lacunare, l'aumento dei livelli di TFPI rilasciato da Eparina nei pazienti suggerisce un ruolo di attivazione endoteliale nella patogenesi dell'ictus lacunare. ( Xagena_2012 )

Knottnerus ILH et al, Neurology 2012; 78: 493-498

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